肛瘘病因病理的临床初探，肛瘘是肛管直肠与肛门周围皮肤之间的异常通道。肛门直肠周围脓肿与肛瘘同属感染所致，脓肿为急性期，肛瘘为慢性期，多数肛瘘继发于肛门直肠周围脓肿，为肛门疾病中常见病、多发病，治疗困难，复发率较高。

　　主持人：肛瘘的病因是什么?

　　宋志 ：自1880年Herrman首次发现肛腺并提出肛腺感染，可导致肛瘘的假说以来，肛腺隐窝感染一直是人们公认的肛瘘发病学说。后来Goligher 研究表明，在29例肛周脓肿患者中，仅有5例与肛隐窝相通。所以肛隐窝感染学说，不能完全阐明肛瘘的发病过程。现代医学对肛瘘的病因认识主要有以下几方面：

　　1、感染因素：肛腺为肛周脓肿的慢性阶段，最初总难离开肛周感染。

　　(1)肛腺感染：肛腺位于腺窦的底部易受损伤导致肛窦炎，肛腺继发感染，特别是肛腺囊肿更易因阻塞而感染.正常肛隐窝较浅(1-2mm)，异常肛隐窝可深达3-10mm，容易潜伏细菌而引起隐窝炎，形成肛周脓肿溃破成瘘，约95%的肛瘦由肛腺感染引起，80%的肛瘘内口在肛管后侧肛窦内。由此可见：人类后侧肛窦易因便秘、腹泻等导致肛窦损伤，异物，粪便潴留而引起肛窦炎，随继肛腺感染。1981年Adams等研究总结133例肛瘘病人，其中大部分主要由隐窝感染引起，肛瘘内口在肛隐窝处者有117例，并对80例进行手术治疗，53例保守治疗，结果保守治疗患者很快复发。Snefer观察52例肛瘘患者，发现其隐窝异常加深，并形成了肥厚的不规则的齿状线。而Ponson等检查5例肛瘘患者，通过组织学和病原学检查证实与肛腺上皮样化有关，由此而形成肛瘘称原发性肛瘘。

　　(2)中央间隙感染：Shafik据肛门解剖和排便机理的研究，提出病菌侵入肛周组织的门户不是肛隐窝，而是破损了肛管上皮;不是肛门腺形成括约肌间脓肿，而是在中央间隙内最先形成中央脓肿，继而向四周蔓延形成肛瘘。

　　(3)损伤性肛门感染：因直肠内异物或外伤以及干硬粪便、会阴手术不当、术后护理不慎等均可引起损伤性感染形成肛瘘，这就是继发性肛瘘。

　　(4)邻近器官疾病：如骶骨结核、骨髓炎、骶前囊肿感染切开排脓或溃破后形成肛瘘。

　　(5)特殊感染、结核杆菌、放线菌感染、直肠ai、多发性直肠息肉等感染可并发肛瘘。

　　2、肛瘘与胚胎学

　　早在1961年Parks发现部分肛瘘患者在肛腺呈囊状扩大即怀疑有先天性因素存在的可能，后来Firzagid(1985)观察21例肛瘘患儿有 20例发病年龄小于18个月;Shafer(1987)观察52例肛瘘患者，发现其肛隐窝异常加深，形成肥厚的不规则的齿状线;后来有人对上述情况进行了胚胎学解释，因此目前多数学者认为，肛瘘的发生与肛腺的先天发育异常有关。

　　3、肛瘘与免疫学

　　临床上小儿肛瘘发病与免疫低下有关，从解剖角度上讲，肛隐窝呈漏斗状，其底部有肛腺分管开口。肛腺属顶浆分泌腺，其分泌物中含丰富的多糖体，肛隐窝内除肛腺分泌物外，还有来自肠道的IgA，正常情况下肛隐商内的黏液可防止异物侵入，起到抗菌作用，当人体抵抗力下降时，病茵即可入侵引起炎症。谷口 (1985)从组织角度发现肛管自移行上皮至肛腺内有分泌IgA细胞，若肛管区发生炎症，则IgA分泌亢进起防卸作用。一旦由于炎性损害造成上皮化生，破坏了IgA细胞，则已入侵的细菌向纵深发展，给炎症广泛蔓延提供条件。由此可见，肛瘘与免疫因索有关，而肛瘘的复杂性、长期性和自然愈合率低等特点，本身就说明全身或局部免疫机能低下，是肛瘘发病或痊愈后复发的重要因素。

　　4、肛瘘与性激素

　　1976年Takatsuki提出，雄激素分泌过量可能与男性好发肛瘘有关。据统计临床上新生儿肛瘘较多(男性多)，儿童极少，青壮年男性最多，老人罕见，主要原因是新生儿母体雄性激素和新生儿副肾雄激素较强有关，青春期人体自身性激素开始活跃，随即一部分皮脂腺，尤其是肛腺开始发育增殖，男性较女性明显，而老年人雄性激素水平下降，肛胎萎缩，肛腺感染机会减少。

　　5、其他

　　如克隆病、慢性肛管直肠炎、结肠炎、溃疡性结肠炎、肛管直肠手术等引起肛瘘。肛瘘一但形成之所以反复发作，经久不愈的原因主要有：①内口与原发感染灶继续存在，脓肿虽然破溃或切开排脓，但原发感染病灶肛隐窝炎，肛腺感染仍存在，肠内容物也可以从内口继续进人;②因肠腔中粪便、肠液和气体继续进入瘘管，形成长期慢性炎症及反复感染，使管壁结缔组织增生变厚，形成纤维性管壁，管壁难以愈合，且管道常弯曲狭窄，导致引流不畅;③瘘管多在不同程度穿过括约肌，局部炎症刺激可造成括约肌痉挛，防碍管腔中脓液的引流，从而对瘘管的愈合产生了不利影响;④外口窄小，时闭时溃，脓腔引流不畅，脓液蓄积可导致脓肿再发，并穿破皮肤形成新的支管。