主持人：大家晚上好，今天我们聊的话题是慢性阻塞性肺病，今天我们采访到的是孙宇主任，孙主任你好!

　　孙主任：主持人好!

　　主持人：慢性阻塞性肺病对患者的危害非常大，它严重影响着患者的健康，请您简单介绍一下的病因。

　　孙主任：确切的病因尚不清楚，可能与下列因素有关。

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　　吸烟 为重要的发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,吸烟时间越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中的焦油、尼古丁和氢lu酸等化学成分，可损伤上皮细胞，使巨噬细胞吞噬功能降低和纤毛运动减退;粘液分泌增加，使气道净化能力减弱;支气管粘膜充血水肿和粘液聚集，而引起感染。慢性炎症及吸烟刺激，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟草、烟雾还可以使氧自由基增多，诱导中型粒细胞释放蛋白酶，遏制抗蛋白酶系统，使肺弹力纤维受到破坏，诱发肺气肿。

　　职业性粉尘和化学物质 职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏源、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可导致与吸烟无关的COPD。

　　空气污染 大气中的二氧化硫、二氧化碳等有害气体可损伤气道粘膜并有细胞毒作用，使纤毛是清除功能下降，粘液分泌增多，为细菌感染创造条件。

　　感染 感染是COPD发生的重要因素之一，长期、反复感染可破坏气道的正常功能，损伤支气管和肺泡。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。主要病毒为流感病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感噬血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌多见。

　　蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶对组织有损伤破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有遏制功能。正常情况下弹性蛋白酶与其遏制因子处于平衡状态。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

　　其他 机体的内在因素 如呼吸道防御功能及免疫功能降低，营养、气温的突变等都可能参与COPD的发生和发展。