主持人：过敏原提取物吸入会产生什么反应？

　　刘长信：过敏原提取物吸入诱发激发试验的阳性反应，它可以产生两种反应：

　　(1)即刻反应：其表现为支气管痉挛及发热者于3～4h内缓解。

　　(2)迟缓反应：4～6h后发生，24～48h缓解，有些病人虽有支气管痉挛但肺功能还是限制性通气障碍，全身反应包括发热，寒战，无力和厌食等，激发试验不仅使急性型过敏性肺炎阳性，那些起病隐匿者亦可阳性。

　　最近在动物和病人的肺泡灌洗液研究证实了Ⅳ型变态反应或迟发超敏反应在过敏性肺炎发病中也起到一定作用。

　　有一组研究证实18例饲鸟肺病人有细胞免疫反应，用鸽子和长尾小鹦鹉的血清稀释液能遏制吞噬细胞的游走，几个实验都显示其病变为细胞介导的免疫反应，无论是农民肺还是饲鸽者肺其肺泡灌洗液中的淋巴细胞均明显增加，抗原引起的肺泡炎初期为中性粒细胞占优势但后期为淋巴细胞增加，但结节病的淋巴细胞增加是以CD4为主而过敏性肺炎的淋巴细胞增加是以CD8为主，但周围血的淋巴细胞分类正常，另一组研究发现过敏性肺炎患者肺泡灌洗液中肥大细胞比正常对照组多1000倍，提示本病肥大细胞脱颗粒对肺免疫细胞数目的调节起一定作用。

　　总之过敏性肺炎的发展，局部免疫调节机制在肺而不是在周围循环血中，暴露于抗原的农民肺和饲鸽者肺的肺泡灌洗液中淋巴细胞升高提示本病是有细胞免疫介导的疾患。

　　过敏性肺炎虽然病原很多，但在组织学上的改变非常近似，多数不能从组织形态学上鉴别，只有少数例外如枫树病的真菌，蔗渣肺的植物纤维，软木的软木尘等在病变的组织内发现可作为鉴别的证据，病理学特征决定于过敏原暴露的程度及部分决定于取活检时病程是处于早期还是处于晚期，农民肺接触发霉的干草36h 后组织学改变为毛细管充血，在肺泡内和小气道的周围，中等大小血管壁的周围有中性粒细胞，嗜酸细胞，淋巴细胞浸润，荧光免疫的研究显示IgM，IgG和补体C3在上述血管沉积，因之有人认为它代表血管炎性病变，这些病理改变可能与Arthus反应有关，急性病后期表现为细支气管炎与肺泡炎同时伴肉芽肿形成，除肺泡炎外，在间质有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主伴有组织细胞，浆细胞，中性粒细胞和嗜酸细胞，炎性浸润为点片状分布，受累的支气管周围，肺泡腔内常有泡沫吞噬细胞，可能为继发性闭塞性细支气管炎，大约有2/3的病例有肺泡上皮和毛细血管内皮的损伤，其中肺泡腔内有中性粒细胞混有蛋白样物质或肺泡腔内含有疏松结缔组织团块估计可能是成熟的胶原和肺泡纤维化的早期，66%～70%有肉芽组织形成，外形多不规则，在肉芽肿周围无纤维化且边界不清，细支气管炎也是一个常见的表现。

　　由于本病的严重程度和患者接触过敏源的频度，肺的损伤可以有不同程度的纤维化，急性炎症的早期轻度的纤维化为点片状分布，只在显微镜下能见到纤维化的表现，而后期则可能进展成大片致肉眼可见的病变呈纤维瘢痕，呈蜂窝肺，若脱离接触，肉芽肿的病变可以消失，有一组报道10例活动性农民肺5例肺穿刺活检有肉芽肿，当症状消失后再作肺活检，肉芽肿消失。

　　接触有机粉尘的人群中只有少数人发生过敏性肺炎，提示发病者有易感性存在，可能与人类白细胞抗原(HLA)有关，HLA可能是决定遗传免疫反应的因素，在本病起一定作用，此只在农民肺和饲鸽者肺病人中得到证实，而其他的过敏性肺炎病人中并未发现这一关系。