5、女性生理诱因

　　①青春期前，男女患病率相似;

　　②青春期后，女性发病较男性明显增多;

　　③女性月经来潮时，常见头痛发作;

　　④绝经后、妊娠期，头痛减轻。

　　偏头痛患者的分布比例

　　偏头痛是一种原发性头痛，反复发作，发病率在欧美国家为10%～15%，国内为0.06%。

　　患病年龄，国外以25～45岁多见，国内以20～45岁多见。男女患者的比例国外为1：2～3，国内为1：4。

　　【发病机制】让您对偏头痛的理解不再复杂

　　近年来对神经生物学和基因调节方面的研究以及脑影像学的发展，发现了偏头痛的一些发病新机制，主要涉及以下几方面:

　　缓解期神经元兴奋性增加;

　　皮质扩散遏制(CSD)触发先兆;

　　三叉神经系统激活和中枢疼痛调节系统功能异常导致头痛的发作;

　　导水管周围灰质(PAG)进行性受损使得头痛发作时间延长，并使发作性偏头痛转变成慢性偏头痛。

　　1、偏头痛缓解期

　　缓解期大脑皮质尤其是枕区的神经元兴奋性增高，该期如果受到各种内外因素的刺激就可以触发头痛。

　　研究发现，有先兆偏头痛患者在缓解期，其枕皮质神经元兴奋过度。

　　脑磁图描记和功能磁共振成像(Mf-RI)的应用，则进一步发现大脑皮质枕部、枕颞、枕顶部兴奋性异常增高。

　　由于偏头痛发作与枕部皮质神经元细胞膜兴奋性有关，所以各种影响神经元兴奋性的因素均可以改变触发偏头痛的阈值。

　　中枢神经元兴奋性增高涉及到多种细胞机制，Ophoff等发现家族性偏瘫性偏头痛(FHM)的染色体19p13脑特异性电压门控P/Q型钙通道A1亚单位基因(CACNA1A)有错义突变，导致钙通道功能缺陷。

　　此外，研究还发现，偏头痛患者存在线粒体DNA调控区的序列变异，它可能导致大脑线粒体能量代谢障碍，破坏了细胞内外离子的动态平衡，细胞膜不稳定，使大脑受到刺激时神经元易于去极化，最后产生CSD。

　　2、先兆的发生

　　20%的偏头痛患者有先兆，专家指出偏头痛先兆症状之出现，表现为缓慢、有规律扩展，如闪烁、暗点周边亮光呈锯齿状，该暗点始于视野中心，约经过10～15分钟对称性扩展到周边(颞侧)，又经过10～15分钟逐渐消失。

　　研究表明，偏头痛先兆的脑电活动始于视皮质17区，然后扩散遏制引起。皮质扩散遏制(CSD)样神经电活动是先兆发生的基础。